Nervové vzrušenie - typy, príčiny, symptómy a liečba. Silné emocionálne vzrušenie, znaky, ako si uľaviť

Emócie – eufória, smútok, hnev a radosť – sú známe každému z nás. Ale napriek tomu, alebo možno práve preto, že emócie ovplyvňujú mnohé somatické procesy, zdá sa, že stále nemáme presný vedecká definícia tento koncept. Ale keďže môžeme jasne a vedome vnímať emócie, keďže kognitívne reakcie sú vždy zapojené do emocionálnych reakcií, potom môžeme predpokladať účasť kôry. Emócie sú zároveň sprevádzané autonómnymi, endokrinnými a svalovými reakciami, ktoré sú modulované subkortikálnymi štruktúrami, najmä amygdala, hypotalamus a mozgový kmeň. Komplexná interakcia týchto centier a limbického a frontálneho kortexu zrejme vedie k fenoménu emócií. Túto hypotézu podporujú štúdie pacientov po poraneniach frontálneho laloka alebo frontálnej lobektómii. Títo pacienti trpia napríklad menej chronickými bolesťami ako ľudia bez poškodenia mozgu. V súlade s tým pôsobia emocionálne, teda bolestivé aj príjemné podnety dvojakým spôsobom. Najprv zistia, že amygdala spôsobuje autonómne a endokrinné reakcie, ktoré prostredníctvom hypotalamu vytvárajú vnútorné prostredie pre vhodné adaptívne správanie, teda rôzne zložky reakcie na útek/strach, útok alebo sexuálnu aktivitu atď. nevyžadujú vedomú účasť a sú v podstate vrodené. Po druhé, kôra, ktorá interaguje s vonkajším svetom, je stále zapnutá a vykonáva funkciu modelovania a hodnotenia.

Hypotézy o neurofyziologických základoch emočných procesov vychádzajú najmä z výsledkov pozorovaní zmenených emočných reakcií pri dysfunkcii v mozgových hemisférach. Avšak správy, že po poškodení pravej hemisféry mozgu sú ľudia s väčšou pravdepodobnosťou emocionálne ľahostajní alebo euforicky dezinhibovaní, zatiaľ čo po mozgových príhodách v ľavej hemisfére sú často pozorované depresívne stavy, nemožno presvedčivo potvrdiť alebo vysvetliť lokalizáciou poškodenie mozgu (skôr ako, povedzme, prechodné stavy, lieky atď.). To znamená, že myšlienka, ktorá existuje už dlho, je taká pozitívne emócie ukotvené a ovládané ľavou hemisférou a negatívne pravou, zdá sa nekonzistentné. Len vo veľmi obmedzenej miere možno testovať neurofyziologický základ emočných reakcií napríklad elektrickou stimuláciou pri neurochirurgických zákrokoch. Pri takýchto vyšetreniach pacienti vykazovali zreteľné známky strachu alebo smútku v reakcii na stimuláciu limbických a temporálnych oblastí mozgu (Penfield & Jasper, 1954). Tieto údaje potvrdzuje prítomnosť paralelizmu v symptómoch na jednej strane záchvatov strachu a na druhej strane pocitov strachu v súvislosti s epilepsiou temporálneho laloku. Ďalší prístup k základom emocionálneho vzrušenia ponúkajú štúdie neurotransmiterov: založené na jednej strane na experimentálnych štúdiách cerebrálnej autostimulácie u zvierat a na druhej strane na štúdiách účinkov anxiolytických a anxiolytických látok na centrálny nervový systém antidepresíva alebo psychotropné omamné látky, boli predložené hypotézy o „systéme odmeňovania“ (dominovaný dopaminergne a endorfínergicky) a „systéme trestu“ (dominovaný noradrenergicky). Štúdie EEG však zatiaľ nedokázali presvedčivo dokázať lokalizáciu rôznych emočných reakcií či stavov; možno preto, že v neposlednom rade je riadenie emočných procesov priradené subkortikálnym štruktúram, ktorých činnosť nie je možné zaznamenať na povrchovom EEG. Zmenené kortikálne ukazovatele u ľudí trpiacich emocionálnymi poruchami (úzkosť, depresívne poruchy) v porovnaní s kontrolnými jedincami môžu byť ľahšie spojené s procesmi vnímania a pozornosti, ktoré sú v dôsledku poruchy vysoko emočne nabité a zmenené.

Aplikácia neurofyziologických základné poznatky a metódy merania v klinickej psychológii

S rastúcim chápaním mozgových funkcií si neurofyziologické základy a koncepty postupne získavajú svoje miesto v klinickom psychologickom myslení a etiologických modeloch duševných porúch.

Nižšie uvádzame niekoľko príkladov (pozri tabuľku 12.1; podrobnosti o jednotlivých poruchách a etiologických modeloch nájdete v iných kapitolách tejto knihy alebo v iných relevantných učebniciach klinickej psychológie, napr. Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Tabuľka 12.1. Výsledky klinických štúdií s použitím metód neurofyziologického merania: (E) - etiologická interpretácia údajov, (K) - interpretácia údajov o kovariancii

Schizofrénia

Kraepelinove prelomové správy a hypotézy existujú už takmer storočie a príčiny a neuropatologické koreláty schizofrénie zostávajú nejasné, mnohostranné a kontroverzné (Watzl & Rist, 1996); a predsa poznatky získané z neurofyziologického a neuropsychologického výskumu mozgu pre posledné desaťročie sa zvyšuje tlak považovať schizofréniu za prejav štrukturálnych a funkčných zmien (napr. Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). Pomocou tomografických metód a patologických štúdií sa opakovane pokúšali dokázať prítomnosť štrukturálnych zmien (rozšírenie komôr a sulcií) alebo funkčných porúch pyramídových buniek hipokampu u jedincov s diagnózou schizofrénie v porovnaní s zdravých ľudí alebo kontroly s duševnou chorobou (Jones a kol., 1994; prehľad pozri Andreasen, 1990 alebo Rockstroh a kol., 1997); za spoľahlivo potvrdené sa však považuje len rozšírenie laterálnej komory. Takéto zmeny sa pozorujú len u 1/3 vzoriek pacientov. Opakovane sa tiež poukázalo na to, že štrukturálne a funkčné zmeny (napríklad v temporálnych lalokoch a limbických štruktúrach) sú spojené s psychopatologickými znakmi, ako sú prevládajúce negatívne symptómy, ťažkosti pri premorbidnej adaptácii, viac skorý štart psychóza, horšia prognóza, slabá tolerancia antipsychotík (prehľad: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

Keďže tieto štrukturálne zmeny sa v priebehu ochorenia nezhoršujú a navyše sú niekedy pozorované ešte pred prvým prejavom symptómov, je lepšie sa nateraz zdržať tézy o „neurodegeneratívnych“ procesoch (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995). Význam štrukturálnych a funkčných zmien v etiológii schizofrénie je nejasný.

Charakteristickým spôsobom zmenené elektroencefalografické a magnetoencefalografické údaje u pacientov so schizofréniou v porovnaní so zdravými jedincami sa berú do úvahy ako kovariancia psychopatologických charakteristických znakov: možno ich interpretovať (napríklad znížené amplitúdy evokovaných potenciálov) ako vyjadrenie zmien v „kognitívnych“ korelátoch týchto elektrických parametrov mozgu. V psychopatologickom základný výskum pomocou VP, SPECT,rCBF A PET hypotézy o obmedzených funkciách frontálneho kortexu u pacientov so schizofréniou boli upravené: predpoklad globálnej „hypofrontality“ nebolo možné dostatočne potvrdiť (Chua & McKenna, 1995); preto skôr naznačuje narušenie funkčných kruhov (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger, 1995; Lewis, 1995), v rámci ktorých nemožno frontokortikálne dysfunkcie považovať nezávisle od dysfunkcií bazálnych ganglií a dysfunkcií v mediálne temporálne laloky. Výsledky zo štúdií regionálneho prekrvenia mozgu a metabolizmu naznačujú, že špecifické vzorce zvýšenej a zníženej aktivity oblastí môžu byť kovariátom špecifických zhlukov schizofrenických symptómov (Liddle, 1995).

Analýza topografickej distribúcie amplitúd EP u pacientov so schizofréniou naznačuje zmenenú asymetriu interhemisférickej elektrickej aktivity v porovnaní s kontrolnými jedincami; interpretáciu však komplikuje určitá nejednotnosť v údajoch o znížených elektrokortikálnych odpovediach u pacientov so schizofréniou v ľavej aj pravej hemisfére (prehľad napríklad v Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991). Diskutuje sa aj o možnosti, že u pacientov so schizofréniou je znížená „normálna“ štrukturálna asymetria medzi ľavým a pravým temporálnym lalokom (u pravákov sa laterálny sulcus vľavo rozširuje viac dozadu ako vpravo) a v dôsledku toho , topografická asymetria v povrchovom EEG je exacerbovaná. Magnetoencefalografické štúdie (Reite, 1990) zaznamenávajú zmenené orientácie dipólov a menej výraznú asymetriu M100 medzi hemisférami u pacientov so schizofréniou; pri použití tomografických metód nemožno s istotou hovoriť o výraznejšej asymetrii (väčšom rozdiele medzi ľavou a pravou hemisférou) temporálnych štruktúr. Vzťah medzi štrukturálnymi a funkčnými asymetriami, kompenzačnou aktivitou alebo zmenenou reguláciou, atypickými vzormi ERP a psychopatologickými javmi (ako sú symptómy alebo výsledky neuropsychologického testovania) je potrebné objasniť. Všetky vyššie uvedené informácie plus biochemické údaje o účinkoch antipsychotických liekov, ktoré primárne blokujú dopaminergný prenos, tiež ovplyvnili tvorbu etiologického modelu. Najprv sa napríklad u pacientov so schizofréniou s prevládajúcimi negatívnymi symptómami a kognitívnymi deficitmi predpokladal pravdepodobnejší štrukturálny základ a u pacientov s prevládajúcimi pozitívnymi symptómami, ktorí dobre reagovali na antipsychotické lieky, sa predpokladal pravdepodobnejší biochemický základ (Andreasen, 1990). Všetky zjavné dôkazy získané z neurofyziologického a neuropsychologického výskumu Weinberger a jeho kolegovia (zhrnuté Weinbergerom, 1995; Knable & Weinberger, 1995) integrovali do hypotézy, že v dôsledku akejkoľvek vývojovej poruchy začínajú jemné cytoarchitektonické zmeny, najmä mediálnych temporálnych štruktúr a počas ďalšieho postnatálneho vývoja mozgu to môže viesť (niekedy aj pod vplyvom pôrodných komplikácií alebo pubertálneho vývoja, Castle & Murray, 1991) buď k výraznej atypickosti regulačných procesov medzi subkortikálnymi a prefrontálnymi štruktúrami, alebo, ako sa uvádza Weinbergera, k oddeleniu (cytoarchitektonickej dezorganizácii) limbických a frontokortikálnych štruktúr. Podľa tejto hypotézy sa skorý patologický proces môže prejaviť až vtedy, keď mozog dozrieva. Interakciu medzi touto kortikálnou neurálnou vývojovou abnormalitou a normálnym postnatálnym vývojom intrakortikálnych neurálnych systémov možno potom považovať za základ „zraniteľnosti“ schizofrenických pacientov voči rozvoju psychopatológie (pozri tiež Crow, 1997). Heterogenita údajov a modelov naďalej bráni jasným alebo uspokojivým záverom o neurofyziologických základoch schizofrénie.

Predpokladá sa, že vznik emocionálneho procesu je v zásade ekvivalentný objaveniu sa stavu vzrušenia. Táto excitácia je spojená so zvýšením úrovne aktivácie (vzrušenia) centrálnej nervový systém. Podľa Lindsleyho, ktorý vykonával elektrofyziologický výskum niekoľko desaťročí, možno emocionálne procesy opísať pomocou kontinua aktivácie; pri jednom póle bude stav kómy resp hlboký spánok, v ktorom reflexy miznú a ktoré ani veľmi silné podnety nemôžu rušiť, na druhej strane - stav extrémneho vzrušenia, ako napríklad v prípade záchvatu zúrivosti, paniky, zúrivosti, extázy. Medzi týmito dvoma pólmi existuje množstvo prechodných stavov, ako je spánok, apatia, ospalosť, ľahostajnosť, záujem, elán, vzrušenie a silné vzrušenie (Lindsley, 1957).

Lindsleyho kontinuum aktivácie pokrýva tri typy zmien: zmeny v elektrickej aktivite mozgu, v stave vedomia a v kvalite aktivity.

Uvedené kontinuum bližšie diferencuje stavy nízky level aktivácia; je to pochopiteľné, keďže v laboratórnych podmienkach je ťažké rozlíšiť stavy silného a veľmi silného emočného vzrušenia. Na základe pozorovacích údajov o ľudskom správaní by však bolo potrebné na vrchole kontinua rozlišovať medzi stavom silného emočného vzrušenia – afektu (strach, hnev, radosť), v ktorom je stále zachovaná orientácia a kontrola, a stav extrémneho vzrušenia, opísaný slovami ako „panika“, „hrôza“, „šialenstvo“, „extáza“, „úplné zúfalstvo“, kedy je orientácia a kontrola takmer nemožná.

Zvýšené emocionálne vzrušenie môže viesť k motorickej aktivite, zvýšeniu rýchlosti a sily motorických reakcií, ale nemusí spôsobiť tieto účinky; Navonok sa človek môže dokonca javiť ako ľahostajný, nehybný, zatiaľ čo zvýšenie vzrušenia sa prejaví vo forme výrazného zvýšenia asociačnej aktivity - v tom, čo sa zvyčajne označuje ako „príliv myšlienok“, nepretržitý prúd fantázií a snov. , „chaos v hlave“, pocit intenzívneho nepokoja, neodolateľná túžba niečo urobiť atď.

To, že zvýšenie emocionálneho vzrušenia môže viesť nielen k zvýšeniu intenzity vonkajších reakcií, ale aj k zvýšeniu vnútornej aktivity, je známe už dlho. V tomto smere rozlišovali stenické emócie(vedúce k zvýšeniu aktivity - k akcii) a astenické (nevyvolávajúce akciu).

V niektorých prípadoch môže faktor, ktorý narúša rovnováhu, viesť k zníženiu excitácie, to znamená k zníženiu aktivácie. Emocionálny proces, ktorý je charakterizovaný poklesom vzrušenia, nastáva vtedy, keď súčasná situácia vylučuje akúkoľvek možnosť prispôsobenia (aspoň z pohľadu subjektu); takýto pokles aktivácie môže byť aj dôsledkom prudkého emocionálneho výbuchu alebo dlhodobého pobytu v stave vzrušenia.

Emocionálne vzrušenie môže mať aj špecifickú formu, ktorá sa zvyčajne nazýva „emocionálny stres“.

Klinické pozorovania naznačujú, že ide o stav charakterizovaný zvýšenou úrovňou aktivácie a zodpovedajúceho emocionálneho vzrušenia, ktoré sú blokované v expresívno-výkonnej fáze. Inými slovami, emocionálny stres vzniká spravidla v situáciách, ktoré vyvolávajú strach, ale vylučujú únik, spôsobujú hnev, ale znemožňujú ho prejaviť, vzrušujú túžby, ale bránia ich realizácii, spôsobujú radosť, ale vyžadujú zachovanie vážnosti atď. . Je to charakteristické aj pre stav konfliktu. Vo všetkých takýchto prípadoch existuje silná tendencia k určitému konaniu, ale táto tendencia je zablokovaná - vtedy nastáva stav, ktorý možno nazvať emočným vypätím. Jeho charakteristický znak sú mimovoľné expresívne pohyby. Je však možné, že k emočnému stresu dôjde aj za iných okolností.

Je teda nevyhnutným sprostredkujúcim článkom pre rozvoj určitých emócií. To znamená, že niektoré emócie sa nevyvíjajú plynulo, ale kŕčovito: kumulácia vzruchu v jednom systéme vedie k náhlej aktivácii iného systému. Je teda možné, že emocionálne napätie môže vzniknúť vo fáze akumulácie vzruchu v nejakom mechanizme a že zodpovedajúci akt správania je možný až po takomto nahromadení. To by umožnilo vysvetliť výbušnosť niektorých emócií a typickú postupnosť ich vývoja: napätie – výbuch – rozuzlenie. Takto prúdi hnev, zúfalstvo, odpor a množstvo iných emócií.

Kumulatívny vývoj emócií podrobne popisuje T. Tomaševskij, ktorý na príklade emócie hnevu identifikoval štyri fázy jej vývoja: fázu kumulácie, výbuch, zníženie napätia a zánik (Tomashevsky, 1946).
Podľa týchto predstáv by sa emocionálny stres mal vysvetľovať nie oneskorením vonkajšej aktivity, ale nahromadením vzrušenia, ktoré, aby vyvolalo určité reakcie, musí dosiahnuť požadovanú úroveň.

V skutočnosti sa však emocionálny stres s najväčšou pravdepodobnosťou prejavuje v oboch formách: inhibícia vonkajšej aktivity a akumulácia excitácie.

Agitácia je mocná emocionálne vzrušenie, pri ktorej človek cíti strach a úzkosť. Tento stav zhoršuje pohybová porucha. Pacient robí rovnaký typ nervóznych pohybov nevedome. V tomto stave je mimoriadne ťažké hovoriť, pretože vedomie je v stupore a schopnosť uvažovať a logicky myslieť je znížená na nulu.

Okrem toho sa objavuje bledosť kože, tachykardia a zvýšené potenie. Odborníci považujú tento stav za prepatologický v medziach normy, no v obzvlášť stresových situáciách sa môže vážne zhoršiť.

Agitovaná depresia je bežný typ depresie, ktorý zahŕňa striedanie stavov smútku a úzkosti. Človek môže upadnúť do zúfalstva a po niekoľkých minútach podľahnúť panike a nepredstaviteľnému strachu. Táto porucha sa nazýva agitovanosť, od slova „vzrušenie“.

Pacient, ktorý sa ponorí do melanchólie, so sklamaním premýšľa o zbytočne premárnených rokoch svojho života, podľa jeho názoru, o stratených príležitostiach. Tieto myšlienky sa zhoršujú sebaskúmaním a sebabičovaním. V stave paniky a vzrušenia sa pacient, naopak, obáva o svoj budúci život.

Jasný obraz budúcnosti sa netvorí a život sa zdá byť ukončený, a preto sa objavujú obsedantné samovražedné myšlienky. Tieto dva protichodné stavy sa navzájom striedajú a „stláčajú“ ľudskú psychiku v začarovanom kruhu. Ak chcete nájsť dôvod a jeho odstránenie si vyžaduje konzultáciu s psychiatrom.

Toto psychické ochorenie je bežnejšie u ľudí stredného alebo staršieho veku. Podľa štatistík sa s ním častejšie stretávajú zástupcovia silnejšieho pohlavia. Ak sa do 30. roku života objavila rovnomenná agitácia či depresia, pacient sa s tým väčšinou vyrovná sám.

V tomto veku stále existuje silný pocit, že „všetko je pred nami“. Naopak, v strednom či preddôchodkovom veku človek začína reflektovať uplynulé roky a so zúfalstvom konštatuje, že nie všetky ciele sa podarilo naplniť.

Príčiny ochorenia

Agitácia nastáva počas stresový stav. Je tiež dôsledkom mnohých neurologických a duševných chorôb:

• senilný úpadok;
• katatonická schizofrénia.

Dlhotrvajúca intoxikácia alkoholom, alkoholizmus a akákoľvek iná intoxikácia môže vyvolať nepokoj a prehĺbiť ho.

Niektorí infekčné choroby môže spôsobiť príznaky opísaného ochorenia, ale nie je to bežné. V niektorých profesiách, ktoré zahŕňajú neustály stres, človek môže byť pravidelne zmätený, ale to by sa nemalo zamieňať s agitáciou.

V psychiatrii je agitácia jedným z hlavných ochorení. Len v Spojených štátoch je každoročne touto chorobou postihnutých viac ako jeden a pol milióna ľudí.

Mnohí pacienti sa v tomto stave nedokážu ovládať a stávajú sa nebezpečnými pre seba a ostatných. Vzhľadom na to sú v megacities uzavreté lekárske ústavy alebo psychiatrické oddelenia pre takýchto pacientov na jednom z poschodí bežnej nemocnice.

Symptómy a diagnostické metódy

Agitovanosť má jasné príznaky, ale samotný pacient si ich väčšinou nevšimne. Prvá vec, ktorá sa môže objaviť u človeka, je rečová úzkosť.

Hovorí rýchlo a nezreteľne, má ťažkosti s formulovaním svojich myšlienok. K tomuto javu sa pridáva chvenie prstov alebo náhle pohyby celej ruky. Súčasne dochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie a dýchania. Pacient sa silno potí a je v neskrývanom emocionálnom vzrušení.

Ak choroba prešla počiatočným štádiom, pacient sa bude sťažovať na pocit devastácie a ťažkosti so sústredením. Choroba to nedovoľuje zostaviť vzťahy príčina-následok a logicky uvažovať. V tomto prípade vzniká strach, panika a rozruch.

Človek má ťažkosti s vyjadrovaním myšlienok a kvôli chvejúcim sa rukám nemôže vôbec písať. Dokáže len najviac jednoduché kroky a žiadosti, ale ako sa choroba zhorší, jeho aktivita sa zníži na spánok a jedlo.

Diagnózu a liečbu by mal vykonávať psychiater. Okrem toho sa budete musieť poradiť s neurológom a prípadne s narcológom. V súčasnosti existujú presné a rýchle metódy diagnostika Aby bolo možné určiť diagnózu a správne naplánovať liečbu, špecialista bude musieť zhromaždiť anamnézu, a to:

• vizuálna kontrola;
• monitorovanie pulzu a krvného tlaku;
• všeobecná analýza krvi, moču a biochemická analýza;
• analýza hormónov;

To umožní lekárovi určiť závažnosť ochorenia a konštatovať, že ide o nepokoj, a nie napríklad o podobné príznaky. Na základe zozbieraných informácií sa vypracuje plán liečby a vyberú sa konkrétne lieky. O tom, či pacient potrebuje hospitalizáciu, rozhodne aj špecialista.

Liečba a preventívne opatrenia

Je dôležité, aby lekár zistil príčinu vzniku hydratácie a na základe toho potom zostavil liečebný režim, zvyčajne pozostáva z niekoľkých metód:

• užívanie liekov na zmiernenie príznakov;
• psychoterapia na sociálnu adaptáciu;
• zbaviť sa alkoholizmu (ak je to potrebné);
• fyzická terapia;
• korekcia stravy.

Správne vybrané lieky zohrávajú vedúcu úlohu. Kurz bude zahŕňať niekoľko skupín liekov:

1. Adsorbenty(Polifepan, Baktistatín) a absorbenty (Aktívne uhlie Polysorb). Ak bol nepokoj spôsobený alkoholizmom, potom bude najprv potrebné pacienta preniesť z tohto stavu, aby „vyčistil“ svoje telo od toxínov a produktov ich rozkladu.
2. Antipsychotiká(Solean, Zeldox). Zmierňuje paranoidné záchvaty a... Ich príjem sa vykonáva výlučne v stenách nemocnice pod dohľadom zdravotníckeho personálu. Absolvujte kurz až 14 dní.
3. Sedatívne antidepresíva(Lyudiomil, Fluoxetín). „Mäkšie“ lieky na depresiu a nervovú nepokoj. Kurz - 14 dní.
4. Upokojujúce prostriedky(fenazepam, difenhydramín, lexotan). Vyžaduje sa na stabilizáciu stavu, na odstránenie osoby zo stavu nadmerného pitia. Používajte nie dlhšie ako 5-7 dní, pretože môžu byť návykové.
5. Predpísané s mimoriadnou opatrnosťou antianxiolytické lieky.

S pacientom pravidelne pracuje psychiater a narkológ, ktorý ponúka určité metódy správania na optimálne zotavenie sa z depresie. Hlavnou vecou je, aby sa pacient naučil ovládať svoje emócie a „obísť“ stresové situácie. Psychoterapia zvýši odolnosť voči stresu a umožní vám samostatne sa vysporiadať s emocionálnym útlakom.

Aby sa zabránilo rozvoju vzrušenia, odporúča sa dodržiavať diétu a nezneužívať alkohol. Ak často zažívate stres alebo veci jednoducho nie sú ľahké životná situácia– nezanedbávajte návštevu psychoanalytika.

Odborník môže predpísať vhodné nenávykové sedatívum, ktoré človeku uľahčí prekonávanie stresových situácií. Zabráni sa tak tomu, aby sa z tejto záležitosti vyvinula desivá duševná porucha. Agitovanosť môže viesť k strašným a nezvratným následkom, takže ak sa objavia príznaky, mali by ste okamžite kontaktovať psychiatra alebo neurológa.

Ak idete do nemocnice včas, prognóza je priaznivá. Liečba zvyčajne trvá najmenej 20 dní, ktoré pacient vo väčšine prípadov strávi medzi stenami nemocnice.

Integrovaný prístup umožní, aby sa človek úplne vyliečil, ale ak je jeho počiatočnou chorobou alkoholizmus, potom je pravdepodobnosť relapsu veľmi vysoká. Samoliečba je v tomto prípade neuvážený a kontraproduktívny nápad.

Emócie – eufória, smútok, hnev a radosť – sú známe každému z nás. Ale napriek tomu, alebo možno práve preto, že emócie ovplyvňujú mnohé somatické procesy, zdá sa, že stále nemáme presnú vedeckú definíciu tohto pojmu. Ale keďže môžeme jasne a vedome vnímať emócie, keďže kognitívne reakcie sú vždy zapojené do emocionálnych reakcií, potom môžeme predpokladať účasť kôry. Emócie sú zároveň sprevádzané autonómnymi, endokrinnými a svalovými reakciami, ktoré sú modulované subkortikálnymi štruktúrami, najmä amygdala, hypotalamus a mozgový kmeň. Komplexná interakcia týchto centier a limbického a frontálneho kortexu zrejme vedie k fenoménu emócií. Túto hypotézu podporujú štúdie pacientov po poraneniach frontálneho laloka alebo frontálnej lobektómii. Títo pacienti trpia napríklad menej chronickými bolesťami ako ľudia bez poškodenia mozgu. V súlade s tým pôsobia emocionálne, teda bolestivé aj príjemné podnety dvojakým spôsobom. Najprv zistia, že amygdala spôsobuje autonómne a endokrinné reakcie, ktoré prostredníctvom hypotalamu vytvárajú vnútorné prostredie pre vhodné adaptívne správanie, teda rôzne zložky reakcie na útek/strach, útok alebo sexuálnu aktivitu atď. nevyžadujú vedomú účasť a sú v podstate vrodené. Po druhé, kôra, ktorá interaguje s vonkajším svetom, je stále zapnutá a vykonáva funkciu modelovania a hodnotenia.

Hypotézy o neurofyziologických základoch emočných procesov vychádzajú najmä z výsledkov pozorovaní zmenených emočných reakcií pri dysfunkcii v mozgových hemisférach. Avšak správy, že po poškodení pravej hemisféry mozgu sú ľudia s väčšou pravdepodobnosťou emocionálne ľahostajní alebo euforicky dezinhibovaní, zatiaľ čo po mozgových príhodách v ľavej hemisfére sú často pozorované depresívne stavy, nemožno presvedčivo potvrdiť alebo vysvetliť lokalizáciou poškodenie mozgu (skôr ako, povedzme, prechodné stavy, lieky atď.). To znamená, že dlhoročná predstava, že pozitívne emócie sú fixované a ovládané ľavou hemisférou a negatívne pravé, sa zdá byť neudržateľná. Len vo veľmi obmedzenej miere možno testovať neurofyziologický základ emočných reakcií napríklad elektrickou stimuláciou pri neurochirurgických zákrokoch. Pri takýchto vyšetreniach pacienti vykazovali zreteľné známky strachu alebo smútku v reakcii na stimuláciu limbických a temporálnych oblastí mozgu (Penfield & Jasper, 1954). Tieto údaje potvrdzuje prítomnosť paralelizmu v symptómoch na jednej strane záchvatov strachu a na druhej strane pocitov strachu v súvislosti s epilepsiou temporálneho laloku. Ďalší prístup k základom emocionálneho vzrušenia ponúkajú štúdie neurotransmiterov: založené na jednej strane na experimentálnych štúdiách cerebrálnej autostimulácie u zvierat a na druhej strane na štúdiách účinkov anxiolytických a anxiolytických látok na centrálny nervový systém antidepresíva alebo psychotropné omamné látky, boli predložené hypotézy o „systéme odmeňovania“ (dominovaný dopaminergne a endorfínergicky) a „systéme trestu“ (dominovaný noradrenergicky). Štúdie EEG však zatiaľ nedokázali presvedčivo dokázať lokalizáciu rôznych emočných reakcií či stavov; možno preto, že v neposlednom rade je riadenie emočných procesov priradené subkortikálnym štruktúram, ktorých činnosť nie je možné zaznamenať na povrchovom EEG. Zmenené kortikálne ukazovatele u ľudí trpiacich emocionálnymi poruchami (úzkosť, depresívne poruchy) v porovnaní s kontrolnými jedincami môžu byť ľahšie spojené s procesmi vnímania a pozornosti, ktoré sú v dôsledku poruchy vysoko emočne nabité a zmenené.