Нервное возбуждение - виды, причины, симптомы и лечение. Сильное эмоциональное возбуждение, признаки, как снять

Эмоции - эйфория, печаль, гнев и радость - всем нам хорошо знакомы. Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями, которые модулируются субкортикальными структурами, особенно миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо, приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли, чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом. Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.

Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в основном базируются на результатах наблюдения за измененными эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым полушарием, а негативные - правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга отчетливые признаки страха или печали (Penfield & Jasper, 1954). Эти данные подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны, припадков страха, а с другой - чувства страха в связи с височной эпилепсией. Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны, экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с другой - изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания» (доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю очередь управление эмоциональными процессами закреплено за субкортикальными структурами, активность которых невозможно зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания - чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине расстройства.

Применение нейрофизиологических фундаментальных знаний и измерительных методов в клинической психологии

По мере того как растет понимание мозговых функций, нейрофизиологические основы и концепции постепенно занимают свое место в клинико-психологическом мышлении и этиологических моделях психических расстройств.

Ниже мы представим некоторые примеры (см. табл. 12.1; подробные сведения по отдельным расстройствам и этиологическим моделям см. в других главах настоящей книги или в других соответствующих учебниках по клинической психологии, например, Davidson & Neale, 1996; Reinecker, 1994).

Таблица 12.1. Результаты клинических исследований с применением нейрофизиологических измерительных методов: (Э) - этиологическая интерпретация данных, (К) - интерпретация данных по ковариации

Шизофрения

Вот уже почти столетие существуют революционные в свое время сообщения и гипотезы Крепелина, а причины и нейропатологические корреляты шизофрении по-прежнему неясны, многогранны и спорны (Watzl & Rist, 1996); и все-таки знания, почерпнутые из нейрофизиологического и нейропсихологического исследования мозга за последнее десятилетие, все больше заставляют рассматривать шизофрению как проявление структурных и функциональных изменений (например, Frith, 1993; Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995; Castle & Murray, 1991; Chua & McKenna, 1995). С помощью томографических методов и патологоанатомических исследований снова и снова предпринимались попытки доказать наличие у лиц с диагнозом «шизофрения» структурных изменений (расширение желудочков и борозд) или функциональных нарушений пирамидных клеток гиппокампа по сравнению со здоровыми людьми или контрольными лицами с психическими заболеваниями (Jones et al., 1994; обзор см. в том числе Andreasen, 1990, или Rockstroh et al., 1997); правда, достоверно подтвержденным считается только расширение бокового желудочка. Такие изменения наблюдаются всего лишь у 1/3выборок пациентов. Многократно указывалось также на то, что структурные и функциональные изменения (например, в височных долях и в лимбических структурах) связаны с психопатологическими признаками, такими как преобладающая негативная симптоматика, трудности преморбидной адаптации, более раннее начало психоза, более неблагоприятный прогноз, плохая переносимость нейролептиков (обзор: Chua & McKenna, 1995; Andreasen, 1990; Crow, 1990; Castle & Murray, 1991).

Поскольку в течение болезни эти структурные изменения не усугубляются и, мало того, иногда наблюдаются и до первого проявления симптоматики, лучше пока воздержаться от тезиса «нейродегенеративных» процессов (Frith, 1993; Knable & Weinberger, 1995). Значение структурных и функциональных изменений в этиологии шизофрении неясно.

Характерным образом измененные электроэнцефалографические и магнитоэнцефалографические данные у больных шизофренией по сравнению со здоровыми индивидами учитываются как ковариация психопатологических характерных признаков: их можно истолковать (например, уменьшенные амплитуды вызванных потенциалов) как выражение изменения «когнитивных» коррелятов этих электрических параметров мозга. В психопатологическом фундаментальном исследовании с применением ВП, SPECT , rCBF и PET гипотезы об ограниченных функциях фронтальной коры у больных шизофренией были изменены: предположение о глобальной «гипофронтальности» не удалось в достаточной мере подтвердить (Chua & McKenna, 1995); поэтому скорее можно предположить нарушение функциональных кругов (Cleghorn & Albert, 1990; Buchsbaum, 1990; Weinberger, 1995; Lewis, 1995), внутри которых фронтокортикальные дисфункции нельзя рассматривать независимо от дисфункций базальных ганглиев и дисфункций в медиальных частях височных долей. Результаты изучения регионального мозгового кровотока и метаболизма говорят о том, что специфические паттерны повышенной и пониженной активности областей, возможно, являются ковариацией специфических шизофренических кластеров симптомов (Liddle, 1995).

Анализ топографического распределения амплитуд ВП у больных шизофренией свидетельствует об измененной по сравнению с контрольными лицами асимметрии межполушарной электрической активности; правда, интерпретацию затрудняет некоторое несоответствие данных о редуцированных электрокортикальных реакциях у больных шизофренией как в левом, так и в правом полушарии (обзор, например, у Taylor, 1987; Castle & Murray, 1991). Обсуждается также возможность того, что у больных шизофренией редуцирована «нормальная» структурная асимметрия между левой и правой височными долями (у правшей латеральная борозда слева простирается кзади дальше, чем справа) и благодаря этому усугубляется топографическая асимметрия в поверхностной ЭЭГ. Магнитоэнцефалографические исследования (Reite, 1990) фиксируют у больных шизофренией измененные ориентации диполей и менее выраженную асимметрию M100 между полушариями; при использовании же томографических методов нельзя с уверенностью говорить о более выраженной асимметрии (большей разнице между левым и правым полушариями) височных структур. Остается еще конкретизировать взаимосвязь между структурной и функциональной асимметрией, компенсаторной активностью или измененной регуляцией, нетипичными паттернами ВП и психопатологическими феноменами (такими, как симптоматика или результаты нейропсихологического тестирования). Все перечисленные сведения плюс биохимические данные о воздействии антипсихотических медикаментов, блокирующих в первую очередь дофаминергическую трансмиссию, тоже повлияли на формирование этиологической модели. Сначала, например, у больных шизофренией с преобладающей негативной симптоматикой и когнитивными дефицитами предполагались скорее структурные основы, а у пациентов с преобладающей позитивной симптоматикой, хорошо реагирующих на антипсихотические медикаменты, - скорее биохимические (Andreasen, 1990). Все очевидные факты, полученные в результате нейрофизиологических и нейропсихологических исследований, были интегрированы Вейнбергером и его сотрудниками (подведение итогов Weinberger, 1995; Knable & Weinberger, 1995) в гипотезе о том, что в результате какого-либо нарушения развития начинаются субтильные цитоархитектонические изменения, главным образом в медиальных височных структурах, и в течение дальнейшего постнатального развития мозга это может привести (иногда под влиянием еще и родовых осложнений или полового развития, Castle & Murray, 1991) либо к выраженной нетипичности регуляторных процессов между субкортикальными и префронтальными структурами, либо, как предполагает Вейнбергер, к разделению (цитоархитектонической дезорганизации) лимбических и фронтокортикальных структур. Согласно этой гипотезе, рано возникший патологический процесс, возможно, проявляется только по мере созревания головного мозга. Взаимодействие между этим кортикальным нейронным патологическим развитием и нормальным постнатальным развитием интракортикальных нейронных систем можно тогда рассматривать как основу «уязвимости» больных шизофренией к развитию психопатологии (см. также Crow, 1997). Гетерогенность данных и моделей по-прежнему не позволяет сделать однозначных или удовлетворительных выводов о нейрофизиологических основах шизофрении.

Предполагается, что возникновение эмоционального процесса в принципе равнозначно появлению состояния возбуждения. Это возбуждение связано с повышением уровня активации (arousal) центральной нервной системы. По данным Линдсли, в течение нескольких десятков лет проводившего электрофизиологические исследования, эмоциональные процессы можно описывать при помощи континуума активации; на одном полюсе будет состояние комы или глубокого сна, при котором исчезают рефлексы и который не могут нарушить даже очень сильные раздражители, на другом - состояние крайнего возбуждения, как в случаях, например, приступа бешенства, паники, ярости, экстаза. Между этими двумя полюсами располагается целый ряд промежуточных состояний, таких, как сон, апатия, сонливость, безразличие, заинтересованность, бодрость, возбуждение, сильное возбуждение (Lindsley, 1957).

Представленный Линдсли континуум активации охватывает три типа изменений: изменения в электрической активности мозга, в состоянии сознания, а также в качестве деятельности.

Приведенный континуум более подробно дифференцирует состояния низкого уровня активации; это понятно, так как в лабораторных условиях трудно различить состояния сильного и очень сильного эмоционального возбуждения. Однако, исходя из данных наблюдения над поведением людей, следовало бы в верхней части континуума различать состояние сильного эмоционального возбуждения - аффекта (страх, гнев, радость), при котором еще сохраняются ориентация и контроль, и состояние крайнего возбуждения, описываемое такими словами, как «паника», «ужас», «бешенство», «экстаз», «полное отчаяние», когда ориентация и контроль практически невозможны.

Усиление эмоционального возбуждения может привести к двигательной активности, увеличению скорости и силы моторных реакций, но может этих эффектов и не вызывать; внешне человек может даже казаться равнодушным, неподвижным, тогда как увеличение возбуждения будет выражаться в форме значительного усиления ассоциативной активности - в том, что обычно описывается как «наплыв мыслей», беспрерывный поток фантазий и грез, «хаос в голове», ощущение сильного беспокойства, неодолимое желание что-то сделать и т. п.

Тот факт, что повышение эмоционального возбуждения может привести не только к увеличению интенсивности внешних реакций, но и к усилению внутренней активности, известен ужо давно. В связи с этим различали стенические эмоции (приводящие к увеличению активности - к действию) и астенические (не побуждающие к действию).

В отдельных случаях фактор, нарушающий равновесие, может привести к уменьшению возбуждения, то есть к снижению активации. Эмоциональный процесс, для которого характерно уменьшение возбуждения, возникает тогда, когда сложившаяся ситуация исключает какую бы то ни было возможность приспособления (во всяком случае, с точки зрения субъекта); такое снижение активации может быть также следствием бурной эмоциональной вспышки или длительного пребывания в состоянии возбуждения.

Эмоциональное возбуждение может принять также специфическую форму, обычно называемую “эмоциональным напряжением” .Что такое «эмоциональное напряжение»?

Клинические наблюдения позволяют утверждать, что это - состояние, характеризующееся повышенным уровнем активации и соответствующим ему эмоциональным возбуждением, которые блокируются в экспрессивно-исполнительной фазе. Другими словами, эмоциональное напряжение возникает, как правило, в ситуациях, которые вызывают страх, но исключают бегство, вызывают гнев, но делают невозможным его выражение, возбуждают желания, но препятствуют их осуществлению, вызывают радость, но требуют сохранения серьезности и т.п. Оно характерно также для состояния конфликта. Во всех таких случаях наблюдается сильная тенденция к определенным действиям, но тенденция эта блокируется - именно тогда и возникает состояние, которое можно назвать эмоциональным напряжением. Его характерным признаком являются непроизвольные выразительные движения. Возможно, однако, что эмоциональное напряжение возникает и при других обстоятельствах.

Так, оно является необходимым опосредующим звеном для развития некоторых эмоций. Это означает, что некоторые эмоции развиваются не плавно, а скачкообразно: кумуляция возбуждения в одной системе приводит к внезапному включению другой системы. Таким образом, не исключено, что эмоциональное напряжение может возникнуть в фазе накопления возбуждения в некотором механизме и что соответствующий акт поведения возможен только после такого накопления. Это позволило бы объяснить взрывной характер некоторых эмоций и типичную последовательность их развития: напряжение - взрыв - разрешение. Так протекают гнев, отчаяние, обида и ряд других эмоций.

Кумулятивное развитие эмоций подробно описано Т. Томашевским, выделившим на примере эмоции гнева четыре фазы ее развития: фазу кумуляции, взрыв, уменьшение напряжения и угасание (Томашевский, 1946).
Согласно этим представлениям, эмоциональное напряжение следует объяснять не задержкой внешней активности, а накоплением возбуждения, которое, чтобы вызвать определенные реакции должно достигнуть необходимого уровня.

Однако в действительности эмоциональное напряжение проявляется, скорее всего, в обеих формах: торможения внешней активности и накопления возбуждения.

Ажитация представляет собой мощное эмоциональное возбуждение, при котором человек чувствует страх и тревогу. Это состояние усугубляется и двигательным расстройством. Однотипные суетливые движения больной совершает неосознанно. Говорить в этом состоянии крайне не просто, поскольку сознание пребывает в ступоре, а возможность рассуждать и логически мыслить сводится к нулю.

Помимо этого отмечается бледность кожных покровов, тахикардия, и повышенная потливость. Специалисты считают это состояние предпатологическим в пределах нормы, но в особо стрессовых ситуациях оно может серьезно усугубляться.

Ажитированная депрессия – это распространенный вид депрессии, который подразумевает чередование состояний тоски и тревоги. Человек может впадать в отчаяние, а спустя считанные минуты поддаваться панике и немыслимому страху. Такое расстройство именуется ажитированным от слова «ажиотаж».

Погружаясь в тоску, больной с разочарованием думает о бесполезно потраченных, по его мнению, годах жизни, об утраченных возможностях. Эти мысли утяжеляет самокопание и самобичевание. В состоянии паники и ажиотажа пациент, напротив, беспокоится о дальнейшей жизни.

Светлая картина будущего никак не складывается, и жизнь кажется законченной, отчего появляются навязчивые суицидальные мысли. Эти два противоположных состояния чередуют друг друга и замкнутым кругом «сжимают» психику человека. Для нахождения причины и его устранения требуется консультация психиатра.

Данный психологический недуг характерен чаще для людей среднего или пожилого возраста. По статистике с ним чаще сталкиваются представители сильного пола. Если ажитация или одноименная депрессия проявились в возрасте до 30 лет, то больной обычно справляется с ней самостоятельно.

В этом возрасте еще сильно ощущение, что «все впереди». Будучи в среднем или предпенсионном возрасте же, напротив, человек начинает осмысливать прожитые годы и с отчаянием констатирует, что не все цели были достигнуты.

Причины заболевания

Ажитация проявляется во время стрессового состояния. Так же она является следствием многих заболеваний неврологических и психических заболеваний:

• сенильный спад;
• кататоническая шизофрения.

Продолжительное алкогольное опьянение, алкоголизм и любая другая интоксикация могут спровоцировать ажитацию и усугубить ее.

Некоторые инфекционные заболевания могут вызвать симптоматику описанного недуга, но это встречается не часто. В некоторых профессиях, которые предполагают постоянный стресс, человек может периодически впадать в растерянность, но не стоит это путать с ажитацией.

В психиатрии ажитация является одним из ведущих недугов. Более полутора миллионов человек ежегодно сталкиваются с этой болезнью и это только в Соединенных Штатах.

Многие больные не в состоянии контролировать себя, пребывая в этом состоянии, и становятся опасными для себя и окружающих. Ввиду этого в мегаполисах для таких больных предусмотрены мед.учреждения закрытого типа или психиатрические отделения на одном из этажей обычного стационара.

Симптоматика и методы диагностики

Ажитация имеет яркие симптомы, но сам больной обычно их не замечает. Первое, что может проявиться у человека – это речевое беспокойство.

Говоря быстро и невнятно, он с трудом формулирует свою мысль. К этому явлению добавляется дрожь пальцев рук или резкие движения всей кисти. При этом наблюдается учащение сердцебиения и дыхания. Пациент сильно потеет и находится в нескрываемом эмоциональном возбуждении.

Если болезнь миновала начальный этап, у больного появятся жалобы на чувство опустошения и сложность в концентрации. Недуг не позволяет составлять причинно-следственные связи и мыслить логически. При этом возникает страх, паника и суетливость.

Человек с трудом излагает мысли, а писать и вовсе не может из-за дрожания рук. Он может выполнять лишь самые простые действия и просьбы, но по мере усугубления заболевания его активность сведется ко сну и трапезе.

Диагностику и лечение должен проводить врач психиатр. Помимо него потребуется консультация невропатолога и, возможно, нарколога. В настоящее время существуют точные и быстрые методы диагностики . Для того, чтобы определиться с диагнозом и грамотно составить лечение специалисту потребуется собрать анамнез, а именно:

• визуальный осмотр;
• контроль пульса и артериального давления;
• общий анализ крови, мочи и биохимический анализ;
• анализ на гормоны;

Это позволит врачу определить тяжесть болезни и констатировать, что это именно ажитация, а не, например, схожая по симптомам. На основании собранной информации будет разработан план лечения и подобраны конкретные препараты. Так же специалист решит, необходима ли больному госпитализация.

Лечение и профилактические мероприятия

Для врача важно обнаружить причину появления ажидации, а, исходя из этого, потом и составить схему терапии, обычно лечение состоит из нескольких методов:

• прием медикаментов для снятия симптомов;
• психотерапия для социальной адаптации;
• избавление от алкоголизма (если требуется);
• физиолечение;
• коррекция рациона.

Ведущую роль играют правильно подобранные медикаменты. Курс будет включать несколько лекарственных групп:

1. Адсорбенты (Полифепан, Бактистатин) и абсорбенты (активированный уголь, Полисорб). Если ажитация была вызвана алкоголизмом, то сначала пациента потребуется вывести из этого состояния, «почистить» его организм от токсинов и продуктов их распада.
2. Антипсихотики (Солеан, Зелдокс). Избавляют от параноидальных припадков и . Их прием осуществляется исключительно в стенах стационара, под присмотром мед.персонала. Пропиваются курсом до 14 дней.
3. Антидепрессанты седативного действия (Людиомил, Флуоксетин). Более «мягкие» препараты от депрессии и нервного возбуждения. Курс – 14 дней.
4. Транквилизаторы (Феназепам, Димедрол, Лексотан). Требуются для стабилизации состояния, для вывода человека из состояния запоя. Применяются не более 5-7 дней, так как могут вызвать привыкание.
5. С особой осторожностью назначаются антианксиолитические лекарственные средства .

С больным регулярно работает психиатр и нарколог, предлагая определенные методики поведения для оптимального выхода из состояния депрессии. Главное пациенту научиться контролировать свои эмоции и «обходить» стрессовые ситуации. Психотерапия увеличит стрессоустойчивость и позволит самостоятельно бороться с эмоциональным угнетением.

Для профилактики развития ажиотации рекомендуется соблюдать режим питания и не злоупотреблять алкогольной продукцией. Если часто приходится испытывать стресс или просто сложилась не простая жизненная ситуация – не стоит пренебрегать визитом к психоаналитику.

Специалист может назначить подходящее успокоительное средство, не вызывающее привыкание, чтобы человеку было легче преодолевать стрессовые ситуации. Это позволит не довести дело до появления пугающего расстройства психики. Ажитация способна привести к плачевным и необратимым последствиям, поэтому при появлении симптомов следует сразу обратиться к психиатру или невропатологу.

При своевременном обращении в больницу прогноз благоприятный. Лечение обычно занимает не менее 20 дней, которые пациент, в большинстве случаев, проводит в стенах стационара.

Комплексный подход позволит полностью излечить человека, но если его изначальным недугом является алкоголизм, то вероятность рецидива очень велика. Самолечение в этом случае является безрассудной и контрпродуктивной затеей.

Эмоции - эйфория, печаль, гнев и радость - всем нам хорошо знакомы. Но, несмотря на то или, может быть, именно потому, что эмоции затрагивают многие соматические процессы, у нас до сих пор, кажется, нет точного научного определения этому понятию. Но раз мы можем ясно и осознанно воспринимать эмоции, раз в эмоциональных реакциях всегда участвуют и когнитивные реакции, значит, можно предположить участие коры. Одновременно эмоции сопровождаются вегетативными, эндокринными и мышечными реакциями, которые модулируются субкортикальными структурами, особенно миндалевидным ядром, гипоталамусом и стволом мозга. Сложное взаимодействие этих центров и лимбической и фронтальной коры, видимо, приводит к феномену эмоций. Эта гипотеза подтверждается изучением пациентов после повреждений лобной доли мозга или фронтальной лобэктомии. Так, например, этих пациентов меньше мучают хронические боли, чем людей без повреждений мозга. В соответствии с этим эмоциональные, то есть как болезненные, так и приятные раздражения, воздействуют двояким образом. Во-первых, они обусловливают то, что миндалевидное ядро вызывает вегетативные и эндокринные реакции, которые через гипоталамус формируют внутреннюю среду для соответствующего адаптивного поведения, то есть различные компоненты реакции бегства/страха, нападение или сексуальную активность и т. д. Эти реакции не требуют сознательного участия и по существу врожденные. Во-вторых, кора, взаимодействуя с окружающим миром, все же включается и выполняет моделирующую и оценочную функцию.

Гипотезы о нейрофизиологических основах эмоциональных процессов в основном базируются на результатах наблюдения за измененными эмоциональными реакциями при дисфункциях в полушариях мозга. Однако сообщения, что после повреждений в правом полушарии мозга люди скорее склонны к эмоционально индифферентным или эйфорически расторможенным состояниям, в то время как после инсультов в левом полушарии часто наблюдаются депрессивные состояния, нельзя убедительно подтвердить или объяснить локализацией мозгового повреждения (а не, скажем, транзиторными состояниями, медикаментами и др.). А значит, и бытовавшее долгое время представление о том, что позитивные эмоции закреплены и управляются левым полушарием, а негативные - правым, кажется несостоятельным. Лишь в очень ограниченной мере можно проверить нейрофизиологические основы эмоциональных реакций, например, путем электрического раздражения во время нейрохирургических вмешательств. В таких обследованиях пациенты показывали в ответ на раздражение лимбических и височных областей мозга отчетливые признаки страха или печали (Penfield & Jasper, 1954). Эти данные подтверждаются наличием параллелизма в симптоматике, с одной стороны, припадков страха, а с другой - чувства страха в связи с височной эпилепсией. Другой доступ к основам эмоционального возбуждения предлагают исследования нейротрансмиттеров: на основе, с одной стороны, экспериментальных изучений мозгового самораздражения у животных, а с другой - изучения воздействия на ЦНС анксиолитических и антидепрессивных препаратов или психотропных опьяняющих наркотических средств были выдвинуты гипотезы о «системе поощрения» (доминированной дофаминергически и эндорфинергически) и «системе наказания» (доминированной норадренергически). Тем не менее в ЭЭГ-исследованиях до сих пор не удалось убедительно доказать локализацию различных эмоциональных реакций или состояний; возможно, потому, что не в последнюю очередь управление эмоциональными процессами закреплено за субкортикальными структурами, активность которых невозможно зарегистрировать в поверхностной ЭЭГ. Измененные по сравнению с контрольными лицами кортикальные индикаторы у людей, страдающих эмоциональными расстройствами (тревожными, депрессивными расстройствами), возможно, легче связать с процессами восприятия и внимания - чрезвычайно эмоционально окрашенными и измененными по причине расстройства.